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Réactions transfusionnelles

Auteur(s): 
Jeannie Callum, Peter Pinkerton, Ana Lima, Yulia Lin, Keyvan Karkouti, Lani Lieberman, Jacob Pendergrast, Nancy Robitaille, Alan Tinmouth et Kathryn Webert
Date de publication: 
Lundi, mars 27, 2017
Note: 

Le texte qui suit est une adaptation autorisée de la publication Sang difficulté 4 du Réseau régional ontarien de coordination du sang. Sang difficulté 4 — Transfusions sanguines, alternatives et réactions transfusionnelles : guide de médecine transfusionnelle, 4e édition, 2016.

L’information fournie dans le présent chapitre est conforme aux articles qui y sont cités en référence et ne reflète pas nécessairement celle contenue dans les circulaires d’information publiées par la Société canadienne du sang.

A. Déclaration des réactions transfusionnelles

Attention : toutes les réactions transformationnelle (de bénignes à potentiellement mortelles) et toutes les erreurs transfusionnelles doivent être rapportées au service de médecine transfusionnelle de l’hôpital (la banque de sang).

 

Systèmes de surveillance

  • Le service de médecine transfusionnelle de l’hôpital enquêtera sur la réaction et la déclarera au Système de surveillance des incidents transfusionnels (SSIT) de l’Agence de santé publique du Canada*. Au Québec, les services de médecine transfusionnelle hospitaliers déclarent les réactions transfusionnelles au système d’hémovigilance du Québec, qui les déclare ensuite au SSIT.
  • Les réactions imputables à la qualité du produit transfusé doivent être déclarées directement à la SCS ou à HQ.
  • Toute réaction à un dérivé de plasma imputables à la qualité du produit doit être rapportée au fabricant.

Comment déclarer les réactions

  • Les formulaires de déclaration de la SCS, d’HQ et de l’Agence de santé publique du Canada sont disponibles dans tous les services de médecine transfusionnelle hospitaliers.
    • Communiquer avec le service de médecine transfusionnelle pour plus d’information.
    • Le service de médecine transfusionnelle a la responsabilité de transmettre les formulaires à la SCS ou à HQ ainsi qu’à l’Agence de santé publique du Canada.

* www.phac-aspc.gc.ca (cliquer sur Maladies infectieuses et Sûreté du sang)

B. Manifestations cliniques

Symptôme Diagnostic possible
Fièvre

- Septicémie ou contamination bactérienne

- Réaction hémolytique immédiate

- Réaction fébrile non hémolytique (RFNH)

Dyspnée - Atteinte pulmonaire liée à la transfusion (TRALI)
- Surcharge volémique (TACO)
Urticaire et autres réactions allergiques ou anaphylaxie - Réaction allergique majeure — anaphylaxie
- Réaction allergique mineure — urticaire
Hypotension - Hypotension post-transfusionnelle (due à la libération de la bradykinine)
Hémolyse post-transfusionnelle - Réaction hémolytique immédiate
- Hémolyse non liée à des allo-anticorps de globules rouges
- Réactions hémolytiques retardées
Cytopénies post-transfusionnelle - Réaction du greffon contre l’hôte post-transfusionnelle (RGCH)
- Purpura post-transfusionel (PPT)
- Thrombocytopénie allo-imune post-transfusionnelle
- Neutropénie allo-imune post-transfusionnelle
Infections par virus, parasites et prions - Virus
- Parasites
- Prions
- Autres agents transmissibles par la transfusion

i)  Fièvre

Septicémie ou contamination bactérienne

Étiologie1

Les produits sanguins peuvent être contaminés par :

1. les bactéries saprophytes de la peau du donneur (chaque ponction veineuse peut détacher un petit morceau de peau qui reste dans la poche de sang) ;
2. une bactériémie méconnue du donneur ;
3. un élément de l’environnement ou introduit pendant la manipulation du produit.

Les micro-organismes :

  • La plupart du temps, ce sont des bactéries Gram négatives2 qui sont à l’origine de morbidité sérieuse et de mortalité, mais des infections par des bactéries Gram positives ont aussi été rapportés.
  • Les bactéries suivantes ont été impliquées : 1, 3
Gram-négatives
• Escherichia coli
• Serratia marcescens
• Klebsiella pneumonia
• Espèces de pseudomonas
• Yersinia enterocolitica
Gram-positives
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Bacillus cereus

Fréquence1, 2, 4, 5, 6, 7

  Contamination Bactérienne Réactions Septiques Symptomatiques Septiémie
Bactérienne Fatale
Pool de plaquettes de la couche leucoplaquettaire 1 sur 1 000 1 sur 10 000 1 sur 200 000
Une unité de culots globulaires 1 sur 50 000 1 sur 250 000 1 sur 500 000
  • Au moins 10 % des mortalités associées à la transfusion résultent de septicémies bactériennes.3
  • Les septicémies bactériennes surviennent généralement à la suite d’une transfusion de plaquettes, car celles-ci doivent être conservées à 20-24 °C pour maintenir leur fonction.
  • Environs deux tiers sont Gram positives, et un tiers, Gram négatives.3

Tableau Clinique

  • Les manifestations cliniques d’une septicémie liée à la transfusion peuvent comprendre : 5, 8
    • frisson solennel, fièvre, tachycardie, hypotension, nausées et vomissements, dyspnée, coagulation intravasculaire disséminée
  • Il est habituellement possible de déceler l’agent causal à partir d’une culture du sang du patient et à partir d’une culture du produit transfusé.
  • Les manifestations cliniques de bactériémie peuvent être tardives si la charge bactérienne des plaquettes transfusées est faible.
    • On a observé une apparition tardive des symptômes jusqu’à 24 heures après la transfusion.7

Conduite à tenir6, 8

  • En cas de suspicion d’une infection bactérienne transfusionnelle :
    • Arrêter la transfusion !
    • Informer le service de médecine transfusionnelle de l’hôpital (la banque de sang).
      • Le service de médecine transfusionnelle de l’hôpital (la banque de sang) informera le fournisseur :
        • pour que tous les produits provenant du même donneur ou des mêmes donneurs soient mis en quarantaine, soumis à une culture et jetés ; ET
        • pour que tous les receveurs des produits du même donneur ou des mêmes donneurs soient identifiés et fassent l’objet d’une évaluation clinique.
    • Retourner au service de médecine transfusionnelle le reste du produit sanguin et la tubulure de transfusion
      (clampée) pour cultures et coloration de Gram.
    • Prélever en un site différent des échantillons de sang périphérique pour hémoculture.
    • Entreprendre un traitement de soutien vigoureux comprenant une antibiothérapie à large spectre.
      • NE PAS ATTENDRE LES RÉSULTATS DES HÉMOCULTURES AVANT D’AMORCER L’ANTIBIOTHÉRAPIE

Prévention

  • La peau du donneur est désinfectée au site de ponction afin de réduire les risques de contamination par la flore cutanée.
  • Les 40 premiers mL de sang recueillis sont déviés et isolés dans une petite poche afin de réduire les risques de transmission de micro-organismes de la peau. Ces 40 mL peuvent être utilisés pour le dépistage des agents infectieux.
  • La SCS ou HQ soumettent à une culture les plaquettes d’aphérèse et les plaquettes de la couche leucoplaquettaire avant de les livrer aux hôpitaux.
  • Les culots globulaires sont conservés dans un réfrigérateur à température contrôlée entre 1 et 6 °C à la banque de sang.

Réaction Hémolytique Immédiate

Étiologie

  • Les réactions hémolytiques immédiates peuvent être causées par :
    • une incompatibilité ABO ;
    • une incompatibilité avec d’autres groupes sanguins.
      • On compte 29 systèmes de groupes sanguins et 346 antigènes érythrocytaires connus susceptibles de causer une incompatibilité (en plus du groupe ABO).9
    • Dans de rares cas, des plaquettes du groupe O avec des hauts titres d’anti-A et/ou d’anti-B sont transfusées à un patient qui n’est pas du groupe O.10
  • Incompatibilité ABO :
    • L’incompatibilité ABO est imputable à une erreur cléricale ou à des erreurs d’analyses.
    • LA MOITIÉ de toutes les erreurs sont dues à la transfusion de sang bien étiqueté au mauvais patient.11
    • Les autres erreurs sont le résultat d’un mauvais étiquetage des prélèvements ou des erreurs d’analyse.
  • Allo-anticorps érythrocytaires (non ABO) :
    • Ils résultent d’une immunisation du patient par suite d’une grossesse ou d’une transfusion antérieure.
    • Les réactions transfusionnelles sont causées par :
      • des allo-anticorps érythrocytaires dans le plasma du patient qui sont sous le niveau détectable par les tests de dépistage des anticorps ;
      • une erreur cléricale survenue pendant la recherche des anticorps irréguliers ;
      • une non-détection des allo-anticorps érythrocytaires en raison des limitations des analyses de laboratoire ;
      • du sang non soumis aux épreuves de compatibilité croisée et transfusé à un patient allo-immunisé.

Fréquence

  • Une transfusion de globules rouges sur 38 000 est ABO incompatible parce que le mauvais sang a été transfusé à un patient.11
  • Moins de 10 % des transfusions ABO incompatibles s’avèrent fatales.11
  • Plus de 50 % des patients ne présentent aucune morbidité à la suite d’une transfusion ABO incompatible.
  • Le risque de décès est étroitement lié au volume de sang incompatible transfusé.12

Tableau Clinique13

  • Les manifestations cliniques les plus fréquentes sont :
    • la fièvre et les frissons ;
    • l’hémoglobinurie ;
    • Moins fréquemment : douleur, hypotension, nausées ou vomissements, dyspnée, insuffisance rénale, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
  • La fièvre peut être la seule manifestation d’une réaction hémolytique immédiate.

Conduite à tenir

  • Arrêter la transfusion !
  • Vérifier s’il y a erreur cléricale. Comparer l’identité du patient aux renseignements inscrits sur l’étiquette du produit sanguin.
  • Aviser le service de médecine transfusionnelle de l’hôpital (la banque de sang).
  • Faire parvenir au service de médecine transfusionnelle de nouveaux prélèvements afin de revérifier le groupe ABO.
  • Retourner au service de médecine transfusionnelle le reste du produit sanguin ou des produits sanguins ainsi que la tubulure de transfusion (clampée).
  • Envoyer le premier échantillon d’urine post-transfusionnel pour analyse.
  • Amorcer un traitement de soutien en :
    • maintenant un bon débit urinaire ;
    • traitant la CIVD et l’hémorragie tel qu’indiqué cliniquement.

Prévention

  • Porter une attention toute particulière à l’identification du patient et à l’étiquetage des tubes au moment de la collecte d’échantillons pour s’assurer que le patient soit correctement groupé.
  • Porter une attention toute particulière à la vérification de l’identité du patient. Regarder son bracelet d’identification avant d’amorcer la transfusion :
    • Procéder à une confirmation verbale (si le patient est conscient) pour vérifier que le bracelet d’identification est le bon (les erreurs de bracelet surviennent).

Réaction Fébrile Non Hémolytique (RFNH)

Étiologie

Imputable à :14

  • des facteurs solubles (comme les cytokines)dans le plasma du produit transfusé ;
  • u des anticorps du receveur, réactifs aux antigènes exprimés sur les cellules du produit transfusé, habituellement des globules blancs.

Fréquence15

  Fréquence
Culots globulaires 1 sur 300
Pool de plaquettes 1 sur 20

Tableau Clinique

  • La fièvre survient généralement pendant la transfusion ou dans les 4 .heures qui suivent.
    • Elle peut être accompagnée de frissons, de nausées, de vomissements et d’hypotension.
  • La fièvre n’est pas toujours présente (c’est-à-dire que les autres symtomes peuvent apparaître seuls.

Conduite à tenir

  • Acétaminophène
  • Mépéridine (DémérolMC) 25-50 mg i.v. Peut être efficace en présence de frissons importants s’il n’y a pas de contre-indication pour le patient.
Prévention
  • Il n’a pas été clairement démontré qu’une prémédication par acétaminophène et diphenhydramine pouvait être efficace pour prévenir la RFNH.16, 17
  • Chez les patients qui présentent des RFNH importantes et à répétition, les mesures suivantes ont été utilisées, mais leur efficacité n’a pas été démontrée :
    • acétaminophène, corticostéroïdes, produits sanguins frais, produits avec retrait du surnageant (plasma retiré), culots globulaires lavés (le lavage des plaquettes engendre une perte de 50 % de celles-ci).
  • Les antihistaminiques sont inefficaces.

ii)  Dyspnée

(L’anaphylaxie est décrite dans la section Réactions allergiques ou anaphylaxie.)

Atteinte Pulmonaire Aiguë Liée à la Transfusion (TRALI)18, 19

Définition de l'Atteinte Pulmonaire Aiguë (apa ou ali pour Acute Lung Injury)

  • Apparition soudaine
  • Hypoxémie :
    • PaO2 /FiO2 <300 mmHg OU
    • saturation en oxygène < 90 % à l’air libre OU
    • autre évidence clinique
  • Infiltration pulmonaire bilatérale à la radiographie pulmonaire
  • Pas de signes de surcharge volémique

Définition du TRALI

  • Chez les patients sans signe d’APA antérieure à la transfusion, un TRALI est diagnostiqué si :
    • une nouvelle APA est présente ;
    • l’atteinte survient pendant la transfusion ou dans les 6 heures qui suivent ;
    • le patient ne présente aucun autre facteur de risque associé à l’APA (voir le tableau de droite).

Définition du TRALI possible

  • Chez les patients sans APA antérieure à la transfusion, un TRALI possible est diagnostiqué si :
    • une nouvelle APA est présente ;
    • l’atteinte survient pendant la transfusion ou dans les 6 heures qui suivent ;
    • le patient présente un ou plusieurs facteurs de risque associés à l’APA (voir le tableau à droite).

Étiologie

  • Actuellement, l’étiologie n’est pas clairement définie. Deux mécanismes sont proposés :19, 20
    1. La médiation par anticorps : le transfert passif d’anticorps HLA ou granulocytes d’un donneur de sang à un receveur ; ou, plus rarement, la présence d’anticorps HLA ou granulocytes chez le receveur (Des anticorps sont détectés chez le donneur ou le receveur dans 80 % des cas.) 21, 22
        • Les anticorps sont plus fréquents chez les donneurs féminins multipares, conséquence des grossesses antérieures.
    2. L’hypothèse de l’activation des neutrophiles : des modificateurs de la réponse biologique présents dans le produit transfusé, tels que des lipides biologiquement actifs, peuvent provoquer un TRALI chez certains patients.23

Fréquence

  • L’incidence réelle de ce syndrome est inconnue : deux études hospitalières distinctes sont arrivées à des conclusions différentes. Selon la première, lorsqu’un produit à contenu plasmatique est transfusé, les risques de TRALI sont de 1 sur 1200 ; selon l’autre étude, ils sont de 1 sur 5000 (les deux études ont été réalisées avant l’instauration des mesures visant à réduire les risques de TRALI).21, 24
  • La fréquence des TRALI est probablement à la baisse en raison de l’instauration de mesures de réduction des risques de TRALI. Le programme d’hémovigilance SHOT (Serious Hazards of Transfusion) et l’American Red Cross ont rapporté une réduction du nombre de cas de l’ordre de 50 % (voir Prévention).25, 76
  • Le TRALI est connu pour être un syndrome sous-diagnostiqué et sous-déclaré.

Tableau Clinique

  • Dyspnée, hypoxémie, fièvre et hypotension artérielle.
  • La radiographie pulmonaire montre des infiltrats interstitiels et alvéolaires (oedème pulmonaire) sans élévation des pressions pulmonaires.
  • Survient généralement à la suite d’une transfusion de culots globulaires, de plaquettes ou de plasma, mais rarement à la suite d’une transfusion d’autres produits sanguins (y compris cryoprécipité et immunoglobine intraveineuse).
  • Se produit presque toujours 1 à 2 heures après le début d’une transfusion, mais peut parfois se manifester jusqu’à 6 heures après la transfusion.21
  • Se résout généralement en 24-72 heures.
  • 72 % des cas rapportés ont nécessité une ventilation assistée, et le décès est survenu dans 5 à 10 % des cas.21
  • On soupçonne l’existence de formes moins sévères de TRALI, formes ne s’exprimant que par une hypoxémie transitoire.26
  • On peut observer une leucopénie transitoire aigüe après un TRALI.27

Conduite à tenir

  • Traitement de soutien comprenant une ventilation mécanique, lorsque cela est indiqué sur le plan clinique.
  • Les diurétiques et les corticostéroïdes ne sont pas considérés comme utiles dans le traitement du TRALI.28
  • Il est essentiel d’informer le service de médecine transfusionnelle de l’hôpital afin d’identifier les donneurs en cause et de prévenir le TRALI chez d’autres receveurs.
  • Des analyses du donneur et du receveur devront être menées par l’entremise du service de médecine transfusionnelle (analyses effectuées par la SCS et HQ).

Prévention

  • Suivre les lignes directrices fondées sur des données probantes en matière de transfusion sanguine.
  • Les stratégies de réduction du TRALI relatives aux produits comprennent :
    • le plasma pour transfusion provenant principalement de donneurs de sexe masculin ;
    • les pools de plaquettes de la couche leucoplaquettaire mis en suspension dans du plasma de donneur de sexe masculin ;
    • les plaquettes prélevées par aphérèse chez des donneurs de sexe masculin ou donneurs de sexe féminin nullipares.
  • Exclusion des donneurs ayant été impliqués dans un épisode de TRALI et chez qui les anticorps fautifs ont été détectés ou qui ont étés impliqués dans plusieurs épisodes.

Surcharge volémique Liée à la transfusion (TACO)29

Étiologie

  • La surcharge volémique résulte :
    1. d’une fonction cardiaque altérée ; ET/OU
    2. d’une vitesse de transfusion excessive.

Fréquence

  • L’estimation actuelle de la fréquence de la surcharge volémique va de 1 receveur sur 700 à 8 % des receveurs.7
  • Les patients âgés de plus de 70 ans, les nourrissons et les patients présentant une anémie euvolémique sévère (hémoglobine < 50 g/L), une déficience rénale, une surcharge liquidienne ou une insuffisance cardiaque sont particulièrement à risque.

Tableau Clinique

  • Les manifestations cliniques comprennent : dyspnée, orthopnée, cyanose, tachycardie, augmentation de la
    pression veineuse et hypertension.

Conduite à tenir

  • Interrompre la transfusion.
  • Administrer de l’oxygène et des diurétiques au besoin.
  • Faire une radiographie pulmonaire.
  • Envisager la reprise de la transfusion à un rythme plus lent si l’état clinique du patient le permet et que le
    produit sanguin est toujours viable.

 

Prévention

  • L’évaluation prétransfusionnelle est importante, car elle permet d’identifier les patients à risque et d’appliquer les mesures
    préventives en conséquence.
  • Mesures préventives :
    • Éviter de transfuser plus d’une unité à la fois.
    • Prolonger la durée de transfusion (sans dépasser 4 heures).
    • Administrer des diurétiques de façon préventive.
    • Séparer les produits à transfuser en aliquots moins volumineux afin de réduire la vitesse de transfusion sans gaspiller de produit ni augmenter le nombre de donneurs auquel le patient est exposé.

        

 

 

iii)  Urticaire et autres réactions allergiques—anaphylaxie

Anaphylaxie

Étiologie30

  • La grande majorité des réactions anaphylactiques reste inexpliquée.
  • Les mécanismes suivants ont été mis en évidence dans l’anaphylaxie ou les réactions anaphylactoïdes :
    • Anti-IgA chez les receveurs déficients en IgA
    • Anticorps contre les formes polymorphes des protéines sériques (IgG, albumine, haptoglobine α-1-antitrypsine, transferrine, C3, C4, etc.)
    • Transfusion d’un allergène à un patient déjà sensibilisé (par exemple, pénicilline, AAS, etc.) et consommés par le donneur
    • Transfert passif d’IgE (dirigés contre médicaments).
  • Un donneur de sang sur 500 présente une déficience en IgA (IgA < 0,05 mg/dL), et un donneur de sang sur 1500 a des anti-IgA. Cependant, pour des raisons qu’on ignore, la plupart NE sont PAS à risque de réaction transfusionnelle anaphylactique.31
    • Le rôle d’une déficience en anti-IgA dans les anaphylaxies post-transfusionnelles a été récemment remis en question à cause du manque de preuves.32
  • La déficience en haptoglobine n’est pas rare chez les patients asiatiques (1 sur 1000). Elle a été associée aux réactions anaphylactiques.33

Fréquence

  • Le choc anaphylactique associé à la transfusion est rare.34
  • L’anaphylaxie représente environ 5 % des décès associés aux transfusions.3

Tableau Clinique30

  • Les réactions apparaissent habituellement de 1 à 45 minutes après le début de la transfusion.
  • Les manifestations cutanées (urticaire) sont présentes dans la majorité des réactions anaphylactiques et anaphylactoïdes.
    • Lorsqu’une hypotension et une hypoxie suivent la transfusion, rechercher la présence de lésions cutanées urticariennes (par exemple, sous les champs opératoires en salle d’opération).
  • Les réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes se caractérisent par l’obstruction des voies respiratoires supérieures ou inférieures (les symptômes peuvent comprendre voix rauque, stridor, sibilance, douleurs thoraciques, dyspnée, anxiété, sensation de mort imminente), hypotension artérielle, symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements).
  • Dans de rares cas, elles peuvent même être léthales.

Traitement

  • Arrêter la transfusion et ne pas la reprendre !
  • En présence de réaction urticarienne sévère sur > 2/3 de la surface corporelle, arrêter la transfusion et ne pas la reprendre. Administrer 25-50 mg de diphenhydramine.
  • Anaphylaxie : administrer rapidement de l’épinéphrine, des corticostéroïdes, de la diphenhydramine, des vasopresseurs et instituer un traitement de soutien vigoureux selon l’état clinique.
  • Instaurer une assistance respiratoire si l’état clinique le justifie.

Prévention de l’anaphylaxie récurrente

  • Prémédication avec des corticostéroïdes intraveineux et de la diphenhydramine
  • Pour les patients déficients en IgA ayant des anti-IgA, il est recommandé d’utiliser les produits suivants :
    • Produits sanguins déficients en IgA prélevés chez des donneurs déficients en IgA (disponibles à la SCS et chez HQ)
    • Culots globulaires lavés (6 cycles de lavage dans 2 L de solution saline normale) ou plaquettes lavées30, 35

Réaction allergiques mineures - urticaire

Étiologie

  • L’étiologie n’est pas déterminée. Les réactions semblent cependant liées à des facteurs de la portion plasmatique des produits.

Fréquence

  • On observe souvent une réaction urticarienne dans les transfusions : de culots globulaires (0,42 %) ; de plaquettes (3,04 %) ; et de plasma (3,15 % ).36

Tableau Clinique

  • Il peut s’agir d’une lésion urticarienne isolée ou de lésions disséminées sur tout le corps.
  • La réaction peut être accompagnée de prurit, d’érythème, de rougeurs, de symptômes respiratoires mineurs des voies respiratoires supérieures (toux, sibilance), de nausées, de vomissements, de crampes abdominales ou de diarrhée.

Conduite à tenir

  • Interrompre la transfusion.
  • Administrer 25-50 mg de diphenhydramine par i.v. ou p.o. selon la gravité de la réaction.
  • Reprendre la transfusion lentement seulement si :
    1. la réaction urticarienne touche <2/3 de la surface corporelle ; et
    2. il n’y a pas d’autres symptômes suggérant une réaction allergique sévère.

Prévention

  • Chez les patients qui présentent des réactions urticariennes à répétition, les mesures préventives suivantes peuvent être prises, même si leur efficacité n’est pas bien documentée :
    • prémédication avec de la diphenhydramine et/ou des corticostéroïdes ;
    • réduction du volume plasmatique des culots globulaires ou des plaquettes ;
    • culots globulaires ou plaquettes lavées.

iv)   Hypotension37

Hypotension causée par la bradykinine

Étiologie

  • On croit que la bradykinine joue un rôle important dans le développement de l’hypotension.
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine est la principale enzyme responsable de la dégradation de la bradykinine.
    • Certains individus ont un polymorphisme génétique qui cause une diminution de la dégradation de la bradykinine.

Fréquence

  • Inconnue

Tableau Clinique

  • La majorité des réactions hypotensives sursurviennent à la suite d’une transfusion de plaquettes.
  • Parmi les cas rapportés, plus de la moitié des patients prenaient des inhibiteurs de l’ECA.
  • D’autres symptômes peuvent être présents, comme la dyspnée, l’urticaire, des nausées et des vomissements.
  • Rarement associées à une morbidité significative ou à la mortalité.

Traitement

  • Détection précoce : surveiller le patient pendant les 15 premières minutes et prendre ses signes vitaux aux 15 minutes.
  • Arrêter la transfusion et ne pas la reprendre.
  • Prodiguer un traitement de soutien comprenant des liquides intraveineux.
  • Envisager une réaction hémolytique immédiate, une septicémie, un TRALI ou une réaction allergique dans le diagnostic différentiel.

Prévention

  • Dans les cas où les inhibiteurs de l’ECA sont en cause, envisager (si possible) une autre médication antihypertensive avant de transfuser de nouveau.

v)  Hémolyse post-transfusionnelle

Hémolyse non liée à des allo-anticorps érythrocytaires

  • L’hémolyse peut survenir dans les situations suivantes et doit être prise en considération dans le diagnostic différentiel de l’hémolyse post-transfusionnelle :
    • utilisation de solutés hypotoniques intraveineux avec une transfusion de culots globulaires ;
    • utilisation de matériel médical défectueux (par exemple, l’appareil de récupération de sang ou le réchauffe-sang) ;
    • surchauffe des culots globulaires en raison d’un entreposage inadéquat (par exemple, culots globulaires placés sur un radiateur) ;
    • congélation des culots globulaires (par exemple, transport du sang directement sur la glace ou conservation dans un congélateur) ;
    • transfusion des culots globulaires sous pression avec une aiguille de petit calibre ;
    • transfusion de culots globulaires périmés ;
    • causes non liées à la transfusion.
  • La plupart sont bénignes, mais des hémolyses potentiellement mortelles associées à une anémie sévère et à de l’insuffisance rénale peuvent survenir.

Réactions transfusionnelles hémolytiques retardées

Étiologie

  • Ces réactions sont causées par des anticorps que le receveur a développés (à la suite d’une exposition à des allo-antigènes érythrocytaires lors d’une transfusion ou pendant une grossesse) et qui étaient sous le seuil de détection au moment des tests initiaux de dépistage des anticorps.
  • Les antigènes généralement impliqués sont (par ordre de fréquence) : E, Jka, c, Fya, K.38
  • Une hémolyse retardée peut aussi se produire à la suite d’une transfusion où la malaria ou la babésiose sont transmises.

Fréquence

  • Dans les premiers six mois, on détectera des allo-anticorps érythrocytaires nouvellement formés chez 8 % des receveurs.77
  • La transfusion de 1 unité de culot globulaire sur 6715 est associée à une réaction hémolytique retardée.38

Tableau Clinique

  • De trois jours à deux semaines après la transfusion, le patient présente une anémie hémolytique (chute de l’hémoglobine, bilirubine élevée, réticulocytose, sphérocytose, élévation des LDH, recherche d’anticorps irréguliers positive et test direct à l’antiglobuline positif).39

Complications

  • La plupart sont bénignes, mais des hémolyses potentiellement mortelles associées à une anémie sévère et à de l’insuffisance rénale peuvent survenir.

Traitement

  • Transfuser du sang compatible (dit « antigène négatif » : par exemple, si l’anticorps problématique est un anti-Jka, le service de médecine transfusionnelle fournira des unités qui n’ont pas l’antigène Jka).

Prévention

  • Éviter les transfusions de globules rouges.
  • Utiliser des méthodes de dépistage d’anticorps ayant une sensibilité maximale.
  • Aviser le patient et lui remettre une carte d’anticorps à conserver dans son portefeuille.

vi)   Cytopénies post-transfusionnelles

Maladie du greffon contre l'hôte (RGCH)40, 41

Étiologie

  • La RGCH a été rapportée chez les patients immunosupprimés et chez les individus immunocompétents transfusés avec un produit haplo-identique frais (<14 jours). (En Amérique du Nord, le risque d’être transfusé avec un don de sang haplo-identique est estimé à entre 1 sur 17 700 et 1 sur 39 000.)42, 43
    • La transfusion d’un produit sanguin d’un donneur homozygote pour un type HLA (haplo-identique) à un receveur hétérozygote pour le même type HLA et pour un type HLA différent met le receveur à risque.
    • Les lymphocytes du donneur réagissent contre les déterminants HLA différents du receveur.

Fréquence

  • Inconnue : le programme d’hémovigilance britannique (UK SHOT) a rapporté 13 cas entre 1996 et 2001, puis 1 cas en 2012, attribuable à la transfusion de sang maternel non irradié lors d’une transfusion intra-utérine.76

Tableau Clinique

  • Fièvre, éruptions cutanées, atteinte hépatique et diarrhée débutant de 1 à 2 semaines après la transfusion et suivis d’une pancytopénie.
  • Les infections foudroyantes sont la cause de décès la plus courante.
  • La mortalité est > 90 %.43
  • Le diagnostic peut être posé par une biopsie de la peau, du foie ou de la moelle osseuse.
  • Il est nécessaire de documenter la présence de lymphocytes du donneur pour confirmer le diagnostic (par exemple, le typage HLA, l’analyse de séquences courtes qui se répètent).

Traitement

  • À peu près inefficace
  • Les seules survies (qui sont rares) répertoriées ont été attribuées à un traitement immunosuppresseur.

Prévention

  • Pour les patients à risque (voir tableau ci-dessous), il est essentiel d’irradier les produits sanguins cellulaires (culots globulaires et plaquettes).
  • Pour éviter un taux excessif d’hémolyse (>0,8 %) et un taux de potassium élevé résultant de l’irradiation, il est recommandé de se conformer aux directives du Conseil de l’Europe. Les CG peuvent être irradiés jusqu’à 28 jours après leur prélèvement. Il est préférable de les transfuser le plus tôt possible, mais pas plus de 14 jours après les avoir irradiés et pas plus de 28 jours après les avoir prélevés.44, 45

[documents de référence no 46]

  • Aviser le patient s’il nécessite du sang irradié et lui remettre une carte à conserver dans son portefeuille.

Purpura Post-Transfusionnel (PPT)47

Étiologie

  • Transfusion de culots globulaires, de plasma ou de plaquettes de donneurs positifs pour un antigène plaquettaire à un patient négatif pour le même antigène plaquettaire.
    • 75 % des cas touchent des patients homozygotes pour l’antigène plaquettaire HPA-1b qui reçoivent les produits sanguins d’un donneur HPA-1a positif.
    • 3 % des nord-américains sont homozygotes pour l’antigène HPA-1b, mais seulement 28 % semblent capable de fabriquer l’anti-HPA-1a.
  • Les plaquettes autologues sont détruites par un mécanisme qu’on ignore.

Fréquence

  • 1 sur 100 000 ; occurrence d’un purpura post-transfusionnel chez les personnes âgées hospitalisées aux É.-U., selon des bases de données Medicare de 2011 à 2012.48

Tableau Clinique

  • Les receveurs féminins sont cinq fois plus touchés par le PPT que les receveurs masculins en raison d’une sensibilisation qui s’est développée au cours d’une grossesse antérieure.
  • Survient en moyenne 9 jours après la transfusion (entre 1 et 24 jours).
  • Dans 80 % des cas, la numération plaquettaire est inférieure à 10 x 109/L.
  • Le taux de mortalité est de 8 %, et la majorité des décès surviennent à la suite d’une hémorragie intracrânienne.
  • La transfusion s’accompagne souvent de fièvre, de frissons, de frisson solennel et de bronchospasme.
  • Il est difficile de distinguer le PPT de l’allo-immunisation plaquettaire courante.
    • Il faut suspecter un PPT lorsqu’un patient réfractaire aux plaquettes ne répond pas aux plaquettes HLA compatibles.

Traitement

  • Rechercher la présence d’anticorps plaquettaires spécifiques dans le plasma du patient (l’analyse est effectuée par la SCS et HQ).
  • La thrombocytopénie dure environ 2 semaines.
  • Le traitement de première intention consiste en l’administration d’IgIV à une dose de 1 g/kg par jour pendant 2 jours ; la numération plaquettaire devrait augmenter 4 jours après le début du traitement.

Prévention

  • Les patients atteints de PPT doivent recevoir des culots globulaires et des plaquettes antigène négatives (les globules rouges lavés ne semblent pas sécuritaires pour ce groupe).

Mise en garde

  • Les patients touchés (et les membres de leur famille) sont à risque de développer une thrombocytopénie néonatale allo-immune (NAIT). Les membres de la famille doivent donc subir des analyses et être conseillés au sujet du PPT et de la NAIT.
    • La NAIT survient lorsqu’une femme ayant des anticorps antiplaquettaires (habituellement anti-HPA-1a) porte un fœtus positif pour l’antigène plaquettaire ; l’enfant naît souvent avec une thrombocytopénie sévère et parfois une hémorragie intracrânienne.

Thrombocytopénie allo-immune post-transfusionnelle

  • Cause rare de thrombocytopénie
  • Causée par des allo-anticorps plaquettaires spécifiques du donneur dirigés contre des antigènes plaquettaires du receveur.49

Neutropénie allo-immune post-transfusionnelle50

  • Cause rare de neutropénie

vii)   Infections par virus, parasites et prions

(La contamination bactérienne est décrite dans la section Fièvre)

Virus

Risques

  • Dons de sang prélevés durant la « période fenêtre » — l’intervalle entre le moment de l’infection et l’apparition de marqueurs de maladie détectables, comme les anticorps spécifiques ou les séquences d’acides nucléiques virales.
  • Présentement, on estime la période fenêtre à :51
    • 10 jours pour le VIH ;
    • 8 jours pour le VHC ;
    • 38 jours pour le VHB.
  • Le tableau qui suit montre le risque par exposition à un donneur (c’est-à-dire une unité de culot globulaire).52, 53
Virus du Nil occidental (VNO) <1 sur 1 000 000
Virus de l’hépatite B (VHB) 1 sur 7 500 000
Virus lymphotrope T humain (HTLV) 1 sur 7 600 000
Virus de l’hépatite C (VHC) 1 sur 13 000 000
VIH 1 sur 21 000 000

Cytomégalovirus (CMV) :

  • Les composants cellulaires leucoréduits présentent très peu de risque résiduel de transmettre le CMV.
  • On se sait pas si les unités CMV séronégatives procurent un avantages supplémentaire à la leucoréduction.
    • Le risque résiduel estimé de transmission du CMV par les plaquettes et les CG leucoréduits est de 1 sur 13 575 000.54 
  • Un programme de transplantation de cellules souches hématopoïétiques allogénique a récemment publié des résultats : sur une décennie, en utilisant la leucoréduction comme seule stratégie de prévention, aucun patient recevant une greffe de cellules souches allogéniques n’a développé d’infection à CMV transmis par la transfusion.55
  • La norme pour le nombre de leucocytes après leucoréduction est < 5,0 x 106 GB/unité.
    • Pour l’année fiscale 2014/2015, la moyenne mensuelle du nombre résiduel de GB a excédé de beaucoup cette norme (données de la SCS).
      • Pool de plaquettes – 0,006 x 106 GB/unité (taux d’échec de la leucoréduction = 0,00 %)
      • CG – 0,063 x 106 GB/unité (taux d’échec de la leucoréduction = 0,15 %)
  • La sérologie du CMV doit être établie avant le début de toute transfusion allogénique, à défaut de quoi des faux positifs peuvent surgir à cause de la détection passive des anticorps.

Virus du Nil occidental (VNO)

  • Aucun cas de transmission du VNO par transfusion n’a été rapporté au Canada depuis l’introduction des tests d’acides nucléiques en juillet 2003.56
  • Ce qu’il faut savoir au sujet de la transmission du VNO par transfusion :
    • Le virus peut être transmis par les culots globulaires, les plaquettes, le plasma et les cryoprécipités, mais non par les produits sanguins transformés tels que l’albumine, les IgIV et les concentrés de facteurs de coagulation.
    • Les premiers symptômes se manifestent de 3 à 13 jours après la transfusion (7 jours étant la médiane).
    • Les receveurs symptomatiques étaient principalement des patients immunosupprimés. Cependant, on a aussi rapporté l’infection chez des femmes en période post-partum et chez des patients en période post-opératoire.

Parasites

Maladie de Chagas

  • La maladie de Chagas est causée par le protozoaire Trypanosoma cruzi, que l’on rencontre principalement en Amérique centrale et en Amérique du Sud.
  • Sept cas de transmission de la maladie de Chagas par transfusion ont été rapportés aux États-Unis et au Canada, la plupart à la suite d’une transfusion de produits
  • plaquettaires.57
  • Depuis mai 2010, au Canada, les donneurs à risque sont testés pour la maladie de Chagas.
  • Le risque de transmission par transfusion, selon des données provenant des États-Unis, est estimé à 1 sur 4 millions présentement.58

Prions

Variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ)

  • Quatre cas présumés de transmission par transfusion ont été répertoriés en Grande-Bretagne.59
  • Un cas présumé de transmission par transfusion de concentré de facteur VIII en Grande-Bretagne.60
  • Présentement, les donneurs à risque élevé (personnes ayant séjourné en Grande-Bretagne ou en France pendant plus de 3 mois, ou en Arabie saoudite pendant plus de 6 mois entre 1980 et 1996, ou en Europe pendant plus de 5 ans entre 1980 et 2007) ne peuvent pas donner de sang au Canada.

 

Autres agents transmissibles par transfusion57, 61, 62

  • D’autres agents infectieux plus rares peuvent être transmis par la transfusion de produits sanguins et causer des infections symptomatiques :
    • Virus – parvovirus B19, virus des l’hépatites A et E, dengue, chikungunya, virus des encéphalites transmises par les tiques, virus de la fièvre à tiques du Colorado, virus herpès humain 8, virus SEN, virus spumeux simien et virus zika
    • Protozoaires – malaria, babésiose, leishmaniose, toxoplasmose
    • Helminthes – filariose
    • SpirochètesTreponema pallidum (syphilis)
    • Rickettsies – R. rickettsii (fièvre pourprée des montagnes Rocheuses), R. burnetii (fièvre Q), Ehrlichia (ehrlichiose)
  • Il est extrêmement important de rapporter ces cas d’infections chez les receveurs de transfusion et les donneurs de sang ayant fait un don récemment.

viii)   Complications de la transfusion massive

Définition

  • Transfusion de plus de 10 unités de culots globulaires ou de plus d’un volume sanguin en 24 heures.
  • La transfusion massive constitue un facteur de risque indépendant de défaillance multiorganes.63

[documents de référence nos 67, 68]

Complications64

  • Les complications décrites ci-dessous dépendent des facteurs suivants :
    • nombre d’unités transfusées ;
    • rapidité de la transfusion ;
    • facteurs propres au patient.

1. Coagulopathie dilutionnelle

  • 50 % des patients massivement transfusés développeront un RIN >2,0, et environ 33 % développeront une thrombocytopénie avec une numération plaquettaire < 50 x 109/L.65
  • Il est difficile de prévoir précisément les besoins transfusionnels en plaquettes et en plasma frais congelé à partir du nombre de culots globulaires transfusés ; des mesures de laboratoire fréquentes sont nécessaires pour orienter les décisions relatives aux transfusions.
  • Une vaste étude randomisée contrôlée a démontré que la réanimation des victimes de traumas avec un ratio 1:1:1 n’était pas meilleure qu’avec un ratio de 2:1:1 (CG:PC:PLT).66
    • Seuls des patients présentant une hémorragie abondante ont été inclus dans cette étude. On ne devrait pas baser la réanimation sur des ratios prédéfinis CG:PC:PLT pour les hémorragies moins graves.66

2. Hypothermie

  • La transfusion rapide de sang froid peut causer des arythmies cardiaques.
  • La prévention est essentielle — si une transfusion massive est probable, utilisez un réchauffe-sang homologué et correctement entretenu.
  • Le taux de mortalité associée à la transfusion massive est inversement proportionnel à la température centrale (données d’une étude publiée en 1987).69
    • <34 ºC – 40 %
    • <33 ºC – 69 %
    • <32 ºC – 100 %
  • Chaque chute de 1 °C augmente les pertes sanguines de 16 %, et les probabilités de transfusion de 22 %.70
  • Le risque d’hypothermie cliniquement importante augmente de façon significative à partir de cinq unités de sang.69
  • Conséquences de l’hypothermie :
    • Dysfonction des plaquettes
    • Diminution de l’activité des facteurs de coagulation
    • Réduction de la clairance du citrate
    • Diminution du débit cardiaque
    • Hypotension
    • Arythmies cardiaques (surtout si le sang froid est transfusé rapidement par un cathéter central)

3. Hypocalcémie/hypomagnésiémie/toxicité du citrate

 

  • Le citrate est l’anticoagulant utilisé dans les produits sanguins.
  • Normalement, il est rapidement métabolisé par le foie.
    • Un adulte normothermique sans collapsus peut tolérer jusqu’à 20 unités à l’heure sans supplémentation en calcium.
  • Dans les cas de transfusion massive, il se peut que le foie n’arrive plus à dégrader le citrate.
  • Le citrate se fixe au calcium ionisé et au magnésium ; il en résulte une hypocalcémie fonctionnelle, une hypomagnésiémie et une alcalose métabolique (en raison de l’augmentation des bicarbonates, un métabolite du citrate).
  • Manifestations cliniques : hypotension,tension artérielle pincée, augmentation de la pression de l’artère pulmonaire, tétanie, paresthésies et arythmies cardiaques.
  • Si une hypocalcémie se développe OU si le patient présente des signes et symptômes d’hypocalcémie, administrer :
    •  1 gramme (1 ampoule) de chlorure de calcium i.v. au rythme maximal de 100 mg/minute.

4. Acidose métabolique

  • Rare ; elle résulte du pH acide des produits sanguins transfusés.
  • Habituellement, une alcalose métabolique résulte du bicarbonate produit par le métabolisme du citrate.
  • Peut être un indicateur d’acidose lactique chez les patients présentant une hypoperfusion tissulaire.

5. Hyperkaliémie71

  • La libération du potassium des culots globulaires augmente en fonction de la durée d’entreposage et après l’irradiation.
  • La concentration en potassium dans une unité de culots globulaires SAGM non irradiés est estimée d’après le nombre de jours d’entreposage (110 mL de surnageant/unité).
    • Par exemple, après 42 jours de conservation, un culot globulaire contiendra environ 45 mmol/L de potassium.72
  • Demander des analyses de laboratoire q1h (par exemple, formule sanguine, RIN, PTT, fibrinogène, calcium, gaz artériel, potassium).

[documents de référence nos 73, 74]

ix)   Hémorragie post-partum (HPP)

  • Le précédent protocole en cas d’hémorragie massive est aussi pertinent pour les femmes qui subissent une hémorragie massive post-partum.
  • On doit surveiller les signes annonciateurs d’une hémorragie chez les femmes qui viennent d’accoucher.
  • Tous les hôpitaux qui offrent des services d’obstétrique doivent se doter de protocoles pour l’administration rapide d’utérotoniques.
  • L’utilisation de ballonnets intra-utérins devrait faire partie des premières mesures à prendre pendant qu’une décision est prise quand à l’approche thérapeutique à adopter (ex. : hystérectomie ou embolisation des artères utérines).
  • On ne doit pas retarder la transfusion de CG dans l’attente de tests pré-transfusionnels si celle-ci est cliniquement indiquée. On doit alors transfuser du sang sans épreuve de compatibilité.
    • Tous les hôpitaux qui offrent des services d’obstétrique doivent avoir accès à du sang non testé pour la compatibilité dans les 10 minutes suivant le début d’une hémorragie post-partum
  • Maintenir le taux de fibrinogène au-dessus de 2,0 g/L en ayant recours au cryoprécipité sans tarder et de façon intensive.75

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Crédits De Développement Professionnel Continu

Les Associés et les professionnels de la santé qui participent au programme de Maintien du certificat du Collège royal du Canada peuvent obtenir des crédits pour la lecture du Guide de la pratique transfusionnelle. Considérée comme une activité de développement professionnel continu en vertu de la Section 2 : Activités d’autoapprentissage, la lecture d’un chapitre donne droit à deux crédits.

Documents de Référence

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